Esteatose hepática significa fígado gorduroso.
Nosso fígado possui normalmente pequenas quantidades de gordura, porém, quando esta ultrapassa 10% do peso hepático, estamos diante de um quadro de esteatose.
Esse mal pode pode levar a uma hepatite (inflamação do fígado) e a cirrose se a hepatite não for diagnosticada e a sua causa não for tratada. Este acúmulo geralmente é causado por uma doença do metabolismo ou por agentes tóxicos como medicamentos e álcool. Como são situações distintas, abordarei neste artigo apenas a esteatose relacionada a distúrbio metabólico.
O acúmulo de gordura no fígado, sem a presença do álcool ou outros agentes externos, é denominada doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). Dentro dessa denominação geral, chamamos de esteatose hepática (EH) a DHGNA sem sinais de hepatite e da esteato-hepatite não alcoólica (EHNA) a DHGNA com hepatite. A importância dessa diferenciação é que a EH pode levar a EHNA, que por sua vez pode levar a cirrose a longo prazo.
A esteatose hepática, em quase que a sua totalidade, surge do distúrbio do metabolismo denominado resistência à insulina, que é comum em diabéticos,
obesos e portadores da chamada síndrome metabólica. A insulina é um hormônio que regula diversas funções no organismo, entre elas a função de avisar as células de que há glicose em excesso no sangue, promovendo então a utilização da mesma e o acúmulo do excedente em forma de glicogênio no fígado e a produção e acúmulo de lipídeos, principalmente no tecido adiposo.
De modo muito simplificado, na resistência à insulina, a quantidade de insulina produzida no organismo é normal, mas as células diminuem a sua capacidade de detectá-la. Assim, os tecidos do organismo se comportam como se houvesse pouca insulina, mesmo que a sua quantidade esteja aumentada, e invertem o processo de acúmulo para o de liberação de energia, como se houvesse falta de açúcar no sangue (mesmo que também esteja em excesso).
O resultado é que as gorduras acumuladas no tecido adiposo em forma de lipídeos são quebradas e transformadas em ácidos graxos para a sua utilização como fonte de energia. Este excesso de ácidos graxos será captado e acumulado no fígado, como uma defesa do organismo no sentido de reduzir o acúmulo destes nos vasos sangüíneos, que leva a diversas outras doenças, como infartos cardíacos ou cerebrais.
A esteatose hepática é um achado quase universal em obesos (até 95%) e diabéticos do tipo 2 (até 92%), mas também não é incomum em pessoas magras e não diabéticas, com uma incidência na população geral em torno de 24%, o que torna a condição uma das patologias mais freqüentes no nosso meio e a doença hepática mais comum no mundo. Felizmente, a grande maioria dos portadores não apresenta qualquer outra complicação da doença no fígado (o que não exclui outras complicações não-hepáticas da síndrome metabólica, como aterosclerose, hipertensão arterial, doenças cardíacas e outras).
Cerca de 10 a 20% dos portadores de EH, no entanto, por diversos mecanismos ainda em investigação, evoluem com o surgimento de hepatite, a esteato-hepatite não alcoólica. Nós não sabemos quais os portadores de EH desenvolverão EHNA, nem que fatores desencadeiam essa progressão. Mas a destruição contínua de células do fígado causada pela inflamação, com a formação progressiva de cicatrizes (fibrose) leva a longo prazo à deformidade na estrutura do fígado e comprometimento da sua função, uma condição denominada cirrose hepática, em cerca de 3 a 5% dos portadores de EHNA após 20 anos.
Até que os mecanismos de desenvolvimento da EHNA estejam mais adequadamente desvendados, as estratégias de tratamento estão limitadas a tratar as causas da síndrome metabólica: obesidade, sedentarismo, diabetes e dietas inadequadas, associadas ao tratamento medicamentoso da própria síndrome em
si, através de sensibilizantes à insulina se as medidas anteriores não surtirem o efeito desejado.
Assim, todas as pessoas com quadro sugestivo de resistência à insulina, seja obesidade, diabetes, histórico familiar, dislipidemias (elevações no colesterol e triglicérides no sangue) devem ser investigadas em relação à presença de acúmulo de gordura no fígado e, se o mesmo for encontrado (geralmente por ultrassonografia), em relação à presença de hepatite (através de exames de sangue). Todos devem ter a sua patologia de base tratada ou controlada, com dieta (individualizada para cada pessoa), exercícios regulares e/ou medicamentos, para que seja possível evitar a progressão para EHNA e cirrose.
Tratamento da esteatose hepática
Não existe tratamento específico para esteatose. O alvo deve ser o tratamento dos fatores de risco citados acima. A fase de esteatose pode ser reversível apenas com alterações dos hábitos de vida.
Fonte: Site Minha vida
O que é a Esteatose Hepática?
Publicado em 14/09/2009 por Dra. Maria Eduarda Bécho Freitas Arger
Pergunta enviada por S.V., em 07/09/2009
Também conhecida como degeneração gordurosa do fígado, é um achado comum que consiste no acúmulo de triglicerídeos e outros lipídios (gorduras) nas células do fígado, os hepatócitos. A esteatose hepática não é uma doença. É uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre em conseqüência de diversas desordens metabólicas. É a enfermidade crônica mais comum do fígado. Na esteatose grave, os lipídios constituem até 40% do peso do fígado, e o peso desse órgão pode aumentar de 1,5 kg até 4,9 kg. A esteatose em geral é reversível apenas pela eliminação da causa. Temos que ter em mente, em contrapartida, que a esteatose pode ser a causa de infecções recorrentes e pode causar morte súbita pela migração de êmbolos de gordura originada do fígado para os pulmões.
Quais são as causas da esteatose hepática?
Quatro causas são disparadamente as mais comuns: Consumo excessivo de álcool, diabetes mellitus descompensado, obesidade e desnutrição ( especialmente a deficiência de proteína). A esteatose hepática geralmente está relacionada a um quadro clínico conhecido como “Síndrome Metabólica”. É portador da síndrome metabólica quem possui no mínimo 3 dos 5 critérios abaixo listados:
1) Circunferência abdominal maior que 102 cm em homens e 88 cm em mulheres.
2) Triglicerídeos no sangue em níveis maiores que 150 mg/dl.
3) Colesterol HDL (conhecido popularmente como o “colesterol bom”) inferior a 40 mg/dl em homens e 50 mg/dl em mulheres
4) Pressão arterial alta
5) Glicose no sangue em jejum maior que 100 mg/dl
Outras causas: fibrose cística, distúrbios do armazenamento do glicogênio, uso de quimioterápicos, pacientes em nutrição parenteral total, cirurgias do trato gastrintestinal (ex.: cirurgia para a redução do estômago), lipodistrofia congênita generalizada, síndrome de Cushing, síndrome de Reye, intoxicação por tetracloreto de carbono, gravidez, dentre outras causas.
Seja qual for a causa, a esteatose hepática provavelmente resulta da mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos (tecidos gordurosos) ou de uma alteração do metabolismo (processamento) das gorduras.
Como acontece a esteatose hepática?
O hepatócito (células do fígado) normalmente sintetiza lípides e os envia para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Em condições normais de adequada alimentação e metabolismo normal não há acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose ocorre em consequência de duas alterações básicas, que podem ser concomitantes ou não:
a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado. Há uma excessiva chegada de lípides (na forma de ácidos graxos livres) ao hepatócito, vindo do tecido adiposo, o que excede a capacidade do hepatócito de fazer o processamento e exportação dos mesmos.
Este mecanismo é visto tanto no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. Tais situações causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. Para mobilizar lípides estocados no tecido adiposo existe a enzima lipase hormônio-sensível, que é inibida pelo hormônio insulina. Na falta de insulina, o que ocorre no jejum, e no diabetes mellitus, essa enzima fica constantemente ativada, e remove grande quantidade de triglicérides dos adipócitos, as células de armazenamento de gordura. Assim, muita gordura chega ao fígado e essa gordura acaba sendo estocada.
b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL. Quando ingerimos açúcares e proteínas em excesso, eles acabam sendo transformado em lípides no fígado. Os triglicérides sintetizados no fígado devem ser empacotados para serem enviados ao tecido adiposo. O “pacote” em que eles são “embrulhados” são as partículas de lipoproteína chamadas de VLDL (very low density lipoproteins). São menores e mais densas que os quilomícrons. A deficiência de produção de VLDL pelas células do fígado é resultante de:
1. Diminuição na síntese de proteínas.
2. Diminuição na síntese de fosfolípides.
Figura: O “fígado gorduroso” (F) tem aspecto mais amarelado e esbranquiçado, geralmente também com um volume um pouco maior do que o fígado normal (N). (Fonte)
Por que o alcoólatra tem esteatose?
Em primeiro lugar, porque o alcoólatra é freqüentemente um desnutrido crônico. Em segundo lugar, porque o álcool é tóxico e potencialmente lesivo às células do fígado. Em terceiro lugar, porque o metabolismo do álcool produz acetil CoA (uma das matérias-primas da gordura) em excesso. Além disso, o metabolismo de grandes quantidades de etanol consome grande parte de um composto conhecido como NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo) que é necessário para que não haja acúmulo de acetil CoA (uma das matérias-primas da gordura). Se há muita matéria-prima de gordura, há muita produção da mesma, concorda?
Quais são os sintomas da esteatose hepática?
Eles variam de acordo com o grau de esteatose, e muitos pacientes são assintomáticos. O sinal mais típico é um fígado aumentado e doloroso, o que damos o nome de hepatomegalia. O paciente pode apresentar também um desconforto no lado superior direito do abdômen, icterícia (pessoa fica com coloração amarelada da pele e mucosas), febre, inchaço, ascite (“barriga d-água”), náuseas, vômitos, falta de apetite. Alterações mais raras são varizes, ginecomastia transitória e distúrbios menstruais.
Como é feito o disgnóstico da esteatose hepática?
O médico associa a história clínica do paciente, suas manifestações clínicas e seu exame físico para formular a hipótese de esteatose hepática. Alguns exames podem ser úteis para o diagnóstico da doença, e devem ser solicitados a critério médico. Estes podem incluir as provas de função hepática (dosadas no sangue), hemograma, leucograma, glicemia, dosagem de ferro, ácido fólico, vitamina B12, exame de urina, exames de imagem (ecografia, tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética) e biópsia hepática.
Como é o tratamento da esteatose hepática?
O tratamento é essencialmente de apoio e consiste em corrigir ou eliminar a causa da esteatose. Por exemplo, quando ela resulta de consumo excessivo de álcool, a abstinência do mesmo com uma dieta adequada começa a corrigir as alterações no fígado dentro de 4 a 8 semanas.
Diversos tratamentos farmacológicos têm sido propostos, mas nenhum teve eficácia comprovada. Os mais promissores são: genfibrozil, acido ursodeoxicólico, betaine , n-acetilcisteína e vitamina E.
Quais são as conseqüências da esteatose hepática para o fígado?
A persistência prolongada da esteatose pode levar a uma destruição progressiva dos hepatócitos, as células do fígado, com fibrose e perda da arquitetura funcional do fígado, o que chamamos de cirrose hepática. Devemos lembrar que além do alcoolismo, a cirrose pode ter várias outras origens, sendo a principal as hepatites crônicas, pelos virus B e C. Nestes dois casos, a esteatose não participa da gênese da cirrose.
Quais as recomendações para o consumo de álcool?
A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que para se evitar problemas com o álcool (exemplo:
dependência), o consumo aceitável é de até 15 doses/semana para os homens e 10 doses/semana para as mulheres, sendo que 1 dose contém de 8 a 13 gramas de etanol. Os homens não devem exceder o consumo de 3 doses diárias de álcool e as mulheres duas doses diárias. Para reduzir o risco de dependência, deve-se evitar ingerir bebida alcoólica pelo menos dois dias na semana, ainda que em pequenas quantidades. Recomenda-se também evitar a intoxicação aguda.
Caso a pessoa apresente uma tendência a sentir os efeitos do álcool com um ou dois drinks, ela deve beber menos que isso. Um drink padrão equivale a aproximadamente uma latinha de cerveja (330 ml a 5%), uma dose de whisky, gin ou vodka (40 ml a 40%), uma taça de vinho (140 ml a 12%) ou uma pequena taça de licor ou aperitivo (70 ml a 25%).
Há situações em que um ou dois drinks já são excessivos. Exemplos : antes de dirigir, operar uma máquina, durante a gestação ou amamentação.
Referências
FILHO, Joaquim Prado Durval; BORGES, Durval Rosa. Manual de Gastroenterologia. 2 ed. São Paulo:Roca Ltda, 2000
LOPES, Antônio Carlos. Tratado de Clínica Médica.São Paulo: Roca Ltda, 2006, vol. 1
GOLDMAN, Lee [et al]. Tratado de Medicina Interna. 21 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001, vol 1
Lippincott Williams & Wilkins. Guia profissional para doenças. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
Esteatose hepática
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA)
Apostila Alcoolismo
Como se define o uso, abuso e dependência do álcool?
Fonte :http://bluelogs.net/drexplica/artigos/o-que-e-a-esteatose-hepatica/
Medicamento vytorim
Ler :
http://jorgeroriz.wordpress.com/esteatose-hepatica-a-gordura-excessiva-no-figado/
Uso de antioxidante para quem tem esteatose
Os antioxidantes estão presentes nos alimentos e os mais importantes são:
Vitamina C: encontrada em grande quantidade nas frutas cítricas e vegetais verde escuros (laranja, limão, lima, acerola, caju, kiwi, morango, couve, brócolis, tomate, etc);
Vitamina E: encontrada principalmente no germe de trigo (fonte mais importante), óleos de soja, arroz, algodão, milho e girassol, amêndoas, nozes, castanha do Pará, gema, vegetais folhosos e legumes;
Vitamina A: encontrada principalmente em alimentos como a cenoura, abóbora, fígado, batata doce, damasco seco, brócolis, melão;
Selênio: um mineral encontrado na castanha do pará, alimentos marinhos, fígado, carne e aves;
Zinco: outro mineral encontrado principalmente nas carnes, peixes (incluindo ostras e crustáceos), aves e leite. Cereais integrais, feijões e nozes são também boas fontes;
Bioflavonóides: substâncias ativas encontradas em frutas cítricas, uvas escuras ou vermelhas;
Licopeno: substância ativa encontrada principalmente no tomate;
Isoflavonas: substância ativa encontrada principalmente na soja;
Catequinas: substâncias ativas encontradas principalmente em frutas da família do morango, uva e chá verde (green tea).
Portanto, como podemos observar, uma alimentação rica em vegetais, incluindo frutas diversas, leguminosas, cereais e hortaliças é a melhor proteção contra os radicais livres. Inúmeros estudos mostram que os antioxidantes presentes nesses alimentos vegetais neutralizam a ação dos radicais livres e diminuem o risco de uma série de doenças, inclusive o envelhecimento precoce. Mas é importante que as pessoas evitem também os fatores externos causadores da formação de radicais e não ficar na dependência do uso de antioxidantes, já que esses são apenas um recurso da natureza, com funções bem definidas. E entre essas funções, não consta a capacidade de fazer milagres.
Pílulas e cápsulas de antioxidantes funcionam?
Quem faz uma alimentação equilibrada e variada e não se expõe constantemente aos fatores externos formadores de radicais, está no caminho certo. No entanto, existem pessoas que acreditam que a solução seria tomar todos os dias algumas pílulas de antioxidantes e tudo estaria resolvido. Infelizmente isto não dá certo. Estudos mostram que pessoas que tomaram doses diárias de vitaminas e minerais por mais de dez anos, não tiveram melhor saúde nem viveram mais do que pessoas que não usavam esses suplementos. Esses mesmos estudos mostram que as vitaminas e minerais são ótimos para nossa saúde, mas especificamente quando ingeridas na forma natural, comprados nas feiras, varejões e supermercados.
Além disso, muito cuidado deve-se ter com as cápsulas contendo antioxidantes. Quando ingeridos em grandes quantidades, alguns nutrientes podem passar a ter o efeito contrário, ou seja, aumentar a oxidação. Por isso, os suplementos que excedem as recomendações dietéticas (RDA), somente podem ser tomados sob supervisão médica. As altas doses de vitamina E, por exemplo, podem interferir na coagulação do sangue e aumentar o risco de hemorragia. Portanto, do meu ponto de vista, tais suplementos devem ser recomendados somente quando o indivíduo estiver doente, e não consegue obter as necessidades diárias dessas substâncias somente através da alimentação.
Faça do alimento o seu medicamento
Certas vitaminas, minerais e substâncias ativas encontradas nos alimentos são, portanto, excelentes antioxidantes que neutralizam a ação dos radicais livres. O consumo dessas substâncias fortalece nosso sistema imunológico, além de reduzir o risco de uma série de doenças. Veja o que acontece a uma maçã sem casca deixada ao ar livre: ela oxida e fica escura. A casca está para a maçã, assim como os antioxidantes estão para o nosso organismo. Mas uma coisa deve ficar clara: eles devem ser comprados na feira e não na farmácia. Como costumo dizer sempre "faça do alimento o seu medicamento".
Fonte
* Dra. Jocelem Mastrodi Salgado, Professora Titular de Nutrição da Escola Superior de Agricultura Luiz de Queiroz (USP). É autora dos livros "Previna Doenças — Faça do Alimento o seu Medicamento" e "Pharmacia de Alimentos — Recomendações para Prevenir e Controlar Doenças", ambos publicados pela editora Madras. E-mail: jmsalgad@esalq.usp.br
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